Proteinas en el Deporte

Las Proteínas en el deporte

Oviedo Chavarria, Ariana

Mediante esta información podremos estudiar y conocer acerca de las diferentes dietas que un deportista, los alimentos que debe consumir en esta, en las determinas etapas de su actividad física como lo son las de entrenamiento, competencia y recuperación.

La alimentación de un deportista

• La dieta de un deportista debe de ser equilibrada, pero siempre tomando en cuenta las necesidades de cada persona, según el tipo, el momento, la duración y las condiciones de ejercicio.
• Una buena alimentación le permite al deportista evitar la fatiga y garantizar un buen rendimiento físico. 
• La alimentación de un deportista debe incluir hidratos de carbono, proteínas y grasas junto con vitaminas y minerales. Cabe destacar la importancia de la hidratación ya que mientras el organismo este bien hidratado y nutrido el rendimiento la resistencia y la velocidad no sufrirán ningún efecto.₍₁₎

Hidratos de Carbono

Nuestro organismo acumula los hidratos de carbono en forma de glucógeno que se encuentra almacenado en el hígado y musculo. Al cabo de un tiempo de constante ejercicio perdemos estas reservas por lo que se deben de reponer.

Los deportistas al inicio realizan una dieta pobre en carbohidrato y con un fuerte entrenamiento para agotar las reservas de glucógeno al mínimo. Después de tres días la dieta se invierte dando un alto contenido de carbohidratos con un entrenamiento ligero para así maximizar sus reservas. Son fuentes de hidratos de carbono: los cereales, las pastas y las legumbres. ₍₁₎

Proteínas

En la actualidad tanto los deportistas como las personas sedentarias tienen una similitud en cuanto a la necesidad de proteína, pero se debe destacar que los deportistas al tener una mayor masa corporal necesitan una mayor cantidad de proteínas.

Siempre y cuando se realiza una buena dieta no será necesario agregar otros suplementos que puedan generar complicaciones en el organismo. Son fuente de proteínas: las carnes (todas), los huevos, pescados, aves y lácteos.₍₂₎

Grasas

En el momento en el que un deportista pierde su glucógeno el cuerpo comienza a utilizar las grasas como combustible energético. Una Dieta no debe de estar cargada de grasas simplemente hay que tomar en cuenta que las grasas insaturadas (aceites, frutos secos o pescados) dominen sobre las saturadas (bollería o pastelería, mantequillas, natas, lácteos enteros, embutidos, carnes grasas, etc.). ₍₁₎

Vitaminas y minerales

En el caso de las vitaminas y minerales no es necesario suplementarlas mientras se tenga una dieta equilibrada como se menciona anteriormente, solamente se utilizarían si son recomendadas por el médico.

Liquidos:

Los líquidos son de suma importancia porque son utilizados para metabolizar los nutrientes. La necesidad del agua depende de la duración, intensidad del ejercicio así como de la temperatura y humedad

Tipos de dieta

Un deportista debe de saber que su alimentación también dependerá del momento del ejercicio, saber distinguir entre una dieta de entrenamiento, competición y recuperación.

La dieta de entrenamiento:

Debe respetarse en cuanto a horarios, numero de ingestas y composición de estas.

La alimentación se distribuye en cuatro o cinco tomas: desayuno, almuerzo, cena, agregando una merienda antes de entrenar. La comida más importante se realiza 3 horas antes del entrenamiento. ₍₁₎

La dieta debe incluir:

• 1 litro de lácteos desnatados 
• 250 gr. de pan 
• 150 gr. de carne o pescado o 2 huevos 
• 350 gr. de fruta fresca 
• vegetales frescos (libre) 
• 200 gr. de pasta o arroz (peso cocido) o 200 gr. de patata 
• 30 gr. de miel o azúcar 
• 50 gr. de frutos secos 
• aceite de oliva

La dieta de competición: (3 días previos y el día de competencia)

La dieta debe ser alta en carbohidratos y baja en grasas y en fibra durante esos días previos a la competencia. 

En el día de la competición, la comida deberá realizarse 3 horas antes de la prueba, para asegurar í un correcto vaciamiento gástrico, reservas de glucógeno óptimas y una glucemia normal. ₍₁₎

Recomendaciones a seguir previas a la competencia:

• Incluir una ración de pasta o arroz 
• Evitar legumbres o ensaladas crudas 
• Disminuir el aporte de glucógeno para facilitar la digestión y el vaciado gástrico. Elegir pescado sobre carnes rojas, acompañándolo con patatas hervidas o al horno 
• Acompañar con pan blanco y no utilizar integral 
• Tomar yogur desnatado como postre 
• Beber agua, para asegurar una hidratación óptima.

Una hora antes de la competencia se deben beber bebidas isotónicas, con pan o galletas. 

Durante la competencia se beberán las bebidas antes mencionadas y cuando la competencia sea de larga duración se deberá incluir algún tipo de alimentos. 

La dieta de recuperación:

Está destinada a la recuperación de las reservas de glucógeno por lo que se debe ingerir alimentos y líquidos durante los 15 minutos tras la prueba, en ese momento el organismo tiene la capacidad de asimilar los nutrientes con mayor capacidad y tienen mayor efectividad.

El aporte óptimo es el siguiente: 

• 1 gr. de hidrato de carbono por kilo de peso, lo que equivale a ½ litro de bebida isotónica + 2 barritas + 1 plátano. 
• Luego de 2 horas es aconsejable ingerir 50 gramos de carbohidratos (125 ml de bebida isotónica, 30 gramos de pan y una fruta).

Referencia

1. Anónimo.1999.La alimentación del deportista. En línea. Fecha de consulta:06/04/2011.Disponible en:http://www.zonadiet.com/deportes/proteinas-mitos.htm .
2. Manera Maria.2009.Proteinas y Deportes. En línea. Fecha de consulta: 06/04/2011. Disponible en: http://www.nutriciondepurativa.com.ar/dicen_medios/proteinas_deporte.htm
3. Anónimo. 2002. Las proteínas en la dieta del deportista. En línea. Fecha de consulta:06/04/2011.Disponible en: http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/aprender_a_comer_bien/deporte/2002/06/18/47604.php 
4. Anónimo. 2005. Dieta del deportista. En línea. Fecha de consulta:06/04/2011.Disponible en: http://www.musculacion.net/Article7.html

Proteínas No Enzimáticas Alteradas

Proteínas No Enzimáticas Alteradas

Autor: Montes de Oca Chacón,Silvia

A continuación se presentaran diferentes proteínas no enzimáticas que cuando presentas alteraciones causan diferentes tipos de padecimientos. Solamente nos enfocaremos en el área de las proteínas, ya que las enzimas son un tema más amplio.

Proteínas Transportadoras: Albumina

La Albumina es una proteína sintetizada por el hígado,podemos encontrarla en la orina y en la sangre. Dentro de sus funciones podemos destacar:

Mantiene la presión osmótica dentro del cuerpo, logrando así una correcta distribución de los líquidos corporales dentro de los tejidos 

Controla el PH 

Transporta ácidos, fármacos y hormonas

Albumina

Analbuminemia:

Se presenta cuando los niveles de albumina sérica se encuentran casi ausentes (<1 g / L). La albumina sérica “es la proteína más importante del plasma sanguíneo” 1 Es sintetizada por el hígado y es la responsable, cuando sus niveles son normales del 10% de la albumina en sangre..

Cuando una persona padece de analbuminemia, su cuerpo no transporta correctamente los ácidos grasos. Los pacientes presentan altos niveles de triacilgliceroles en sangre.

Esta enfermedad en su mayoría es diagnosticada en la etapa adulta por medio de un examen de sangre.

La causa de esta enfermedad es una herencia autosómica recesiva, es una mutación homocigota o heterocigota, específicamente una deleción homocigota AT de los nucleótidos c.228-229, correspondientes a las 91 ª y 92 bases del exón 3 3 (Orphanet 2008)

Incidencia:

Presenta 1 caso por millón. En la literatura médica solo se registran 50 casos hasta el momento. Es importante destacar que esta enfermedad tiende a ser más grave en el feto, o en los primeros años de vida; algunos casos muestran poco crecimiento intrauterino o muerte intrauterina.

Presenta síntomas clínicos leves, dentro de los cuales destacan

• Edema 
• Presión Arterial Baja 
• Fatiga 
• Hipocolesterolemia (Disminución del colesterol en la sangre (menos de 1,50 gramos por litro) 2 que a futuro puede llegar a causar riesgos cardiovasculares 
• Infecciones en el tracto respiratorio 
• Osteoporosis

No se puede especificar un tipo de tratamiento, ya que los síntomas en su mayoría son leves y cada paciente presenta síntomas diferentes, lo que se trata de hacer es evitar complicaciones y darle tratamiento a los síntomas que se presenten.

Proteínas Protectoras: GammaGlobulina

Es un tipo de globulina presente en el plasma sanguíneo. El principal tipo de Gamma Globulina son los anticuerpos y tiene la función primordial: prevenir enfermedades.

Gamma Globulina

Agammaglobulinemia: 

Es una enfermedad hereditaria donde los niveles de proteína del Sistema Inmune están muy por debajo de los niveles normales, lo que causa que las personas que la padecen se enfermen muy a menudo.

Es un trastorno genético recesivo ligado al cromosoma X, lo padecen más los hombres. Lo que hace este trastorno es evitar el desarrollo de los linfocitos B provocando que el cuerpo no produzca la suficiente o ninguna Gammaglobulina (IgG).

La forma en que una persona puede saber si tiene esta enfermedad o es propenso a tenerla es:

ü  Asesoría genética, si su familia tiene tendencia a esta enfermedad

ü  Examen de sangre para medir los niveles de Inmunoglobulinas

ü  Examen de Inmunoelectroforesis o de Inmunoglobulinas cuantitativas (nefelometría) estos exámenes busca las proteínas IgM, IgG e IgA y observar si presentan valores anormales.

Síntomas:

• Conjuntivitis 
• Diarrea 
• Neumonía 
• Sinusitis Infecciones cutáneas y respiratorias (Bronquitis)

El tratamiento que se les administra a personas con esta enfermedad se basa en reducir las infecciones al máximo, administrando infusiones intravenosas de Inmunoglobulinas para reforzar el Sistema Inmune.

Proteínas Protectoras: Fibrinógeno

Es una proteína producida por el hígado que ayuda a la formación de coágulos. Para medir los niveles de fibrinógeno en pacientes, normalmente se hace un examen de sangre, donde los niveles ideales son de 200 a 400 mg/dL (miligramos por decilitro).

Fibrinogeno

Afibrinogenemia:

Es un trastorno hemorrágico que se presenta a falta de esta proteína, causándole al paciente hemorragias y falta de coagulación en la sangre. Puede ser causado por una mala síntesis del fibrinógeno, un exceso de ingesta de esta proteína o un exceso de degradación de esta proteína conocido como proteólisis.

La Afibinogenmia Congénita es heredable cuando un miembro de la familia padece de trastornos hemorrágicos.

Proteínas Estructurales: Colágeno

El colágeno es una proteína fibrosa que forma el tejido conectivo, sirve de armazón y sostén. Es muy importante ya que forma el 4% del hígado, 10% de los pulmones, 50% del cartílago y hasta el 70% de la piel. El colágeno se clasifica por números romanos:

Tipo I: Huesos, tendones, ligamentos y piel

Tipo II: Cartílagos y estructura de los ojos

Tipo III: Hígado, pulmones y arterias

Tipo IV: Riñones y varios órganos internos

Tipo V: Superficie de las células, cabello y placenta.

Cuando el metabolismo del colágeno tiene trastornos afecta a huesos y cartílago, esto se da debido a mutaciones en los genes que codifican los genes del colágeno.

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Osteogenésis imperfecta: Colágeno Tipo1:

Comúnmente conocida como “huesos de cristal” es una enfermedad congénita autosómica dominante, es decir se hereda de uno de los padres portadores del gen. Los defectos genéticos se deben a mutaciones en los genes que codifican las cadenas a1y a2 de la molécula de colágeno. Una persona que padece de esta enfermedad tiene un 50% de transmitírsela a sus futuros hijos.

Incidencia:

Se da en 1 de 10,000 nacimientos, el 0.08% del mundo padece esta enfermedad, no esta determinada por ningún tipo de raza ni de género.

Esclerótica Azul

Síntomas:

ü  Estatura baja

ü  Sordera

ü  Brasos y Piernas Arqueadas

ü  Escolisis (Columna en forma de S)

ü  Esclerótica azul (Mancha azul en la parte blanca del ojo)

ü  Hueso demasiado escaso que puede producir osteoporosis

ü  Cifosis (Produce una columna arqueada, y una postura jorobada)

Hay varios tipos de ontogénesis imperfecta y como es una enfermedad que no tiene cura actualmente, cada tipo tiene su respectivo pronóstico y en algún tratamiento como terapias especificas.

Ø  Tipo 1: Más frecuente y permite una vida normal, son un nivel aumentado de fracturas durante toda la infancia y va disminuyendo a través de la pubertad sin desaparecer completamente.

Ø  Tipo 2: Es mortal intrauterinamente, es caracterizada por una fragilidad ósea con múltiples fracturas en el feto dentro del útero, si el bebé llega a nacer no sobrevive el primer año de vida. Tiene una alta expectativa de vida.

Ø  Tipo 3: Tiene una expectativa de vida más corta, padece de muchas fracturas al inicio de su vida y muchos terminan necesitarán sillas de ruedas.

Ø  Tipo 4: Es muy parecida a la una con la diferencia de que las personas que la padecen necesitarán un dispositivo para poder caminar, muletas o aparatos ortopédicos. Tiene una alta expectativa de vida.

      El vídeo muestra como se ve el hueso de un paciente sano y el de un paciente que padece esta enfermedad.

Referencias:

1. Vázquez, M. 2003. Procedimiento para la destoxificación de la Sangre. En Línea. Fecha de Consulta 27/marzo/2011. Disponible en: http://www.seeiuc.com/profesio/mars.htm

2. Dr. Martin, A. 2009. Hipocolesterolemia Definición. En Línea. Fecha de Consulta: 27/ marzo / 2011. Disponible en: http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Hipocolesterolemia

3. Orphanet.2008. Analbuminemia. Fecha de Consulta: 27/marzo/2011. Disponible en: http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=86816

4. De la Peña. A.2006 Agammaglobulemia. En Línea. Fecha de Consulta: 30/marzo/2011. Disponible en: http://agammaglobulinemia-adolfo.blogspot.com/

5. Dugdale, D. 2010. Agammaglobulinemia. En Línea. Fecha de Consulta: 30/marzo/2011. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001307.htm

6. Dugdale, D. 2010. Fibrinógeno. En Línea. Fecha de Consulta: 01/abril/2011. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003650.htm

7. Dugdale, D. 2010. Fibrinógeno. En Línea. Fecha de Consulta: 01/04/2011. Disponible en http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001313.htm

8. Kaneshiro,N. 2010. Osteogenesis Imperfecta. En Línea. Fecha de Consulta: 01/abril/2011. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001573.htm

9. Patología Estructural y Funcional. Autor: Kumar V. Año: Editorial: Ciudad de Publicación: México D.F País: México Páginas: 1282-1284

10. Asociación Huesos de Cristal de España. Enfermedades Raras. En Línea. Fecha de Consulta 01/abril/2011. Disponible en: http://cajamadrid.cronicasocial.com/anteriores/pg040308/comunidad/primer_plano.htm

Proteinitura

Proteinitura: Proteínas en la Orina

Autor: Montes de Oca Chacón, Silvia

A continuación se explicará el concepto de la Proteinitura, esto es muy importante en los exámenes de Orina, normalmente un riñón expulsa desechos y líquidos en la orina, una persona expulsa proteína por medio de la orina y estos sobrepasan los niveles normales se desarrollan múltiples trastornos, los cuales se explicarán a continuación.

La proteinitura tiene varios nombres alternativos: Proteínas en la Orina, Proteína Urinaria, Albúmina urinaria; Albuminuria. Cuando una persona tiene proteinitura es un signo temprano de daño en los riñones.

La causa de proteinitura normalmente es fallo de los glomérulos (filtros que tienen los riñones que se encarga de no dejar pasar las proteínas) Las proteínas al ser macromoléculas no pasan tan fácilmente por estos “filtros” excepto que estos se encuentren dañados, cuando esto pasa normalmente se hinchan.1

A continuación se citaran algunas enfermedades o motivos que pueden causar proteinitura: 2

Ø  Diabetes: En un examen de orina se presentaran pequeñas cantidades de albúmina, lo cual es uno de los primeros síntomas de degradación renal

Ø  Lupus: Provoca proteinitura o albuminuria

Ø  Intoxicación por Medicamentos: Esto puede ayudar a la degradación renal y por consiguiente proteinitura

Ø  Mieloma Múltiple: Cuando una persona tiene esta enfermedad en el examen de orina se presentara la proteína Bence Jones.

Ø  Preeclampsia

Ø  Pielonefritis Bacteriana

Ø  Tumores en la vejiga

Ø Sindrome de Goodpasture

Ø  Síndrome nefrótico (se ampliara más adelante)

Hay dos tipos de Proteinitura:

Proteína Funcional o Transitoria: Es la que puede padecer una población normal, es llamada Benigna, Expulsa menos de 1gr/24h. La causa de este tipo de proteinitura puede ser debido a obesidad, estrés, algún episodio de fiebre, actividad física intensa o insuficiente ingesta de agua

Proteína Sostenida: Expulsa de 1 a 2/24h

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Tratamiento:

Normalmente se hace un primer examen de orina, si este sale positivo, se realiza un segundo para corroborar el resultado. Si este último no presenta proteínas no necesitará tratamiento pero el médico puede recomendarle exámenes de orina periódicos para monitorear sus riñones.

Si al contrario este fuera positivo de nuevo hay un tratamiento específico para cada proteinitura no se puede decir que hay un tratamiento general, depende de la causa.

Este es un Examen de Orina Nornal de una mujer

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Este es un Examen de Orina Nornal de un hombre

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A veces una mujer embarazada puede presentar proteinitura, esto se debe a que los vasos sanguíneos se estrechan, se producen cambios morfológicos en los riñones, aumento de presión arterial y de peso. La proteína que más pierden las embarazadas es la albúmina. Solamente se considera excesiva si esta sobrepasa los 3 gramos en 24 horas.

Examen de Orina

Normalmente puede ser un examen de Proteina Urinaria de 24 horas. Si el paciente toma algún tipo de medicamento, el médico le pedirá que lo suspenda entre estos podemos mencionar: 3

§ Acetazolamida
§ Aminoglucósidos
§ Anfotericina B
§ Cefalosporinas
§ Colistina
§ Griseofulvina
§ Litio
§ Meticilina
§ Nafcilina
§ Medicamentos nefrotóxicos
§ Oxacilina
§ Penicilamina
§ Penicilina G
§ Fenazopiridina
§ Polimixina B
§ Salicilatos
§ Sulfamidas
§ Tolbutamida
§ Viomicina

A continuación la siguiente gráfica explica los niveles normales que debe tener un examen de orina.

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SINDROME NEFROTICO

Aumento considerable de la permeabilidad de la pared capilar hacia proteínas séricas y algunas veces alteraciones glomerulares inflamatorias

Es el comienzo de una Proteinitua importante aproximadamente de mas de 3g/24h en adultos y 40mg/m2 en niños. Puede tener las siguientes manifestaciones clinicas: 4

• Hipoalbuminemia

La concentración de albumina disminuye a menos de 3g/100ml y la perdida en la orina excede de 10g/dia superando la síntesis hepática de la albumina que es de 12-14g/día

• Edema

Se disminuye a presión del plasma de tal manera que el liquido de los vasos capilares sale, cuando esto pasa se reduce el volumen circundante, provocando que un aumento en la retención de la sal y agua,

• Hiperlipidemia

Esta alteración que provoca hipercolesterolemia y aumento de fosfolípidos en el cuerpo , también aumenta el índices de lipoproteinas, LDL y HDL y triglicéridos. Aumenta la síntesis del colesterol en el hígado .

• Lipiduria

En el sedimento urinario se ven como pequeños óvalos de grasa.

En casi un tercio de los adultos y un décimo de los niños padecen Síndrome Nefrotico como la manifestación isquémica de otra enfermedad, como la diabetes o amiloidosis (Cecil 2007)

En algunos pacientes la perdida diaria de proteínas ha sido de hasta 40g/24h.

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Referencias:

1. National Kidney Foundation.2011. Proteínas en la Orina. En Línea. Fecha de Consulta 02/abril/2011. Disponible en: http://www.kidneyfund.org/espanol/problemas-del-rinon/protenia-en-la-orina.html
2. Anónimo. Proteinitura: Proteínas en la Orina. En Línea. Fecha de Consulta: 02/abril/2011. Disponible en: http://proteinas.org.es/proteinuria-proteinas-orina
3. Dugdale, D. 2009 Proteína en la Orina Información General. En Línea. Fecha de Consulta: 02/04/2011. Disponible en: http://www.umm.edu/esp_ency/article/003580.htm
4. Medicina Interna Harrison Tomo II. Autor: Harrison. Año 2009. Editorial: Mc Graw Hill Internacional. Ciudad de Publicación: México D.F. País: México. Páginas: 1784-1786, 1790 
5. Patología General. Autor: Parakrama Chandrasoma. Año 1999. Editorial: El Manual Moderno. Ciudad de Publicación. México D.F. País: México. Paginas: 729-734 
6. Patología Estructural y Funcional. Autor: Kumar V. Año: Editorial: Ciudad de Publicación: México D.F País: México Páginas: 964, 982,983 
7. Tratado de Medicina Interna Cecill. Autor: Wyngaarden. Smith. Bennett. Editorial: Mc Graw Hill Internacional. Ciudad de Publicación: México D.F. País: México. Páginas: 649-650

Proteínas: Descubrimientos Científicos

Proteínas: Descubrimientos Científicos 

Autor: Montes de Oca Chacón,Silvia

El siguiente resumen expondrá algunos descubrimientos científicos sobre la acción de las proteínas en diferentes enfermedades que a la fecha todavía no tienen cura. Algunas de las enfermedades están todavía en fase investigativa, se han obtenido algunos resultados y la idea es hacer un pequeño recuento de los últimos descubrimientos en enfermedades como el VIH, Autismo y Cáncer.

VIH/ SIDA

El VIH (Síndrome de Inmunodeficiencia Humana) es un virus que ataca el Sistema Inmune, con el tiempo va tomando más fuerza en el cuerpo provocando que este sea más vulnerable a cualquier tipo de enfermedad. Normalmente este virus es transmitido por actividad sexual sin protección, jeringas contaminadas, sangre infectada y hasta por medio de la leche materna cuando una madre alimenta a su hijo y esta es portadora.

El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) es la incapacidad del Sistema Inmune de defenderse de otras infecciones o enfermedades, ataca a específicamente a ciertos linfocitos, que son los encargados de defender a nuestro cuerpo de agentes patógenos.

A continuación este video explica cómo se da la Replicación del SIDA dentro del cuerpo

Las proteínas siempre han jugado un papel muy importante en el descubrimiento de nuevos tratamientos y posibles curas del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH/ Sida), el ultimo descubrimiento revelo que 36 proteínas interactuaban con el virus para reproducirse en el cuerpo. Normalmente el VIH por si solo forma 15 proteínas hace que estas se repliquen y se reproduzcan por todo el cuerpo logrando la infección del virus por todo el cuerpo.

Los científicos Andrew Fire y Craig Mello quienes ganaran un Premio Nobel de Fisiología y Medicina en el 2005 han descubierto “273 proteínas que ayudan a que el este virus se propague por todo el organismo” 1

El ser humano tiene aproximadamente 21, 000 proteínas, este estudio lo que hace es analizar cada una de estas proteínas por separado, a cada proteína se le infecta con el virus del SIDA es aquí donde determinan cuales son las imprescindibles para el virus.

Este descubrimiento permitirá buscar fármacos que actúen en estas proteínas y eviten que el virus se propague por todo el cuerpo, algo que antes era imposible de conocer ya que las proteínas que participaban en la propagación del virus mutan tan rápido que no dejan rastro.

Este proceso de estudio de fármacos tomará su tiempo, ya que se debe tener cuidado de que el fármaco no actúe en forma negativa sobre las proteínas afectadas, que puedan ser vitales para el ser humano. El estudio se está enfocando más en los pacientes que padecen de VIH pero no han desarrollado SIDA, se cree que estos pacientes poseen algún tipo de mutación en sus proteínas que hace que no activen el virus por todo el cuerpo.

Proteina ITK

Otro estudio de proteínas y su relación con el VIH/SIDA fue publicado en el 2008 por científicos del Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (PNAS), específicamente por la Doctora Pamela Schwartzberg, del Instituto Nacional estadounidense de Investigación sobre el Genoma Humano (NHGRI), descubrió que si se inactiva la proteína ITK (interleukine-2-inducible T cell kinase) se puede bloquear la infección del VIH de las células inmunitarias.

Normalmente la proteína ITK es la encargada de activar los linfocitos T para que estos se encarguen de responder contra cualquier tipo de infección presente en el cuerpo humano.

Es importante destacar que los tratamientos actuales contra el SIDA solo atacan a los proteínas que este mismo virus crea, y como estas mutan tan rápido como se explico anteriormente el tratamiento no logra ser tan certero como debería, ya que cuando el fármaco llega a atacar a las proteínas infectadas, estas ya han creado resistencia contra cualquier fármaco.

Uno de los datos más importantes de este descubrimiento es que la inactivación de la Proteína ITK no es peligrosa, ya que es una proteína que presenta muy pocas mutaciones así que los posibles tratamientos para neutralizarla no causarían ningún efecto secundario.

En conclusión esta investigación propone que si la proteína ITK se neutraliza el virus del SIDA no podría utilizar los linfocitos T para reproducirse y al suceder esto el proceso se bloquea totalmente o por lo menos se hace más lenta la propagación. 2

AUTISMO:

El autismo es un trastorno en el desarrollo de las funciones cerebrales afecta el desarrollo cerebral y las actividades sociales y de comunicación 3 El desarrollo del trastorno aparece en los primeros 2 años de vida.
El siguiente vídeo nos da una visión general de la Enfermedad:

Un estudio publicado en el 2008 por el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria, del MIT explicaba que la proteína estructural CASK; proteína encargada de desarrollar las sinapsis (estructuras de la neurona utiliza para comunicarse una con otra y así lograr en el ser humano el aprendizaje y la memoria), si esta proteína solo está parcialmente o simplemente no se encuentra puede causar defectos que provocarían retraso mental y causar mutaciones que en otras proteínas sinápticas y así provocar el autismo. 4

Este descubrimiento científico permitió tener mejor conocimiento sobre la enzima Cdk5, una quinasa que promueve la formación de la sinapsis para que esta se forme correctamente. Tanto la proteína CASK como la enzima Cdk5, trabajan simultáneamente en la formación de la Sinapsis para evitar que esta tenga una mala formación estructural.

Un segundo estudio expuesto en el 2010 por la Universidad de California en San Diego explica que un mal plegamiento en la proteína neuroligina-3 hace que las neuronas no se comuniquen correctamente.

Las neuroliginas son proteínas post-sinápticas que ayudan a aglutinar las neuronas en las sinapsis por media de la unión con otras proteínas llamadas neurexinas. (Jaco, M. Z 2010)

Según los investigadores si estas mutaciones son detectadas a tiempo, las conexiones sinápticas pueden ser restablecidas para evitar daños. 5

Un tercer estudio expuesto también en el 2010 el neurocientífico Dr. Ege Kavalali habla también de las proteínas neuroliginas, específicamente de la neuroglina-1 y neuroglina-2, científicos de la Universidad de Texas evidencian mutación en estas dos proteínas.6

La neuroglina-1 se encarga de aumentar la excitabilidad de celular y la neuroglina-2, de equilibrarla, la teoría propone que el autismo es una consecuencia de un desequilibrio entre la agitación y la serenidad de las células nerviosas.

Estos estudios han sido realizados en ratas, y comprueban que si la neuroglina-1 (que es la que se cree poseen las personas con autismo) muta podría obstaculizar la capacidad que tienen las células nerviosas de conectarse y así afectar el comportamiento y la forma de relacionarse con otras personas.

Todavía se necesitan más estudios sobre la forma en que los genes codifican estos tipos de neuroglina, ya que todavía se desconoce el papel específico de cada una de ellas en el cerebro de una persona autista.

CÁNCER

Proteína SIRT 1 (Sirtuina):

Esta proteína ha sido bautizada con el nombre de la “Proteína de la longevidad”, varios estudios han demostrado que esta proteína disminuye la velocidad del envejecimiento. 

Dentro de sus múltiples efectos, muchos de ellos todavía están en fase investigativa y otros se contradicen entre sí, podemos encontrar reducciones en los niveles de insulina, Alzheimer y hasta cáncer.

Ciertas publicaciones científicas aseguran que la proteína SIRT 1 es capaz de reducir tumores debido a la capacidad que tiene de bajar la velocidad del crecimiento celular, en cambio hay otras publicaciones científicas refutan estos logros y consideran esta proteína como un arma de “doble filo” en el desarrollo de tumores.

A continuación se expondrán varios descubrimientos de esta proteína:

Proteina SIRT 1

1. La revista EMBO (Organización Europea de Biología Molecular) publico en su estudio que la proteína SIRT1 protegía la degeneración neuronal en ratones que simulaban la enfermedad de Alzheimer. Estos ratones fueron sometidos a experimentos donde se les suprimió el gen SIRT1 y el resultado obtenido fue poca cantidad de neuronas, menos conexiones neuronales, dificultad en la formación de sinapsis y se propuso una nueva teoría: La SIRT1 también podía ser primordial para el desarrollo de la memoria.Lamentablemente debido a falta de más estudios, no se ha logrado avanzar mucho en este campo 7

2. Investigaciones del Centro Oncológico de Kimmel en Jefferson, en Filadelfia, Pensilvania puede inhibir el desarrollo del precursor del cáncer de próstata: La neoplasia intraepitelial prostática (PIN). El estudio se ha realizado en ratones.

¿Qué es la neoplasia intraepitelial prostática (PIN)? Es una lesión en el tejido prostático que comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 años. El 50% de hombres que padecen de PIN sobrepasan los 50 años. Las células de la glándula prostática cambian de tamaño, superficie, etc. 

Estos cambios se clasifican en dos tipos: 

• Bajo Grado: Las células se parecen bastante a las células normales
• Alto Grado: Las células se encuentran alteradas. Si a un hombre se le diagnostica este tipo de grado por medio de una biopsia tiene de 25-30% posibilidad de tener cáncer de próstata

Biopsia Prostática

Los resultados de este estudio pueden llegar a producir fármacos contra el cáncer de próstata que ayuden a la longevidad. Se piensa que si cierto fármaco activa la proteína SIRT 1 esta puede evitar el desarrollo del cáncer de próstata.

El Dr. PhD Richard Pestell Director del Centro Oncológico de Kimmel explico que su equipo se encuentra actualmente trabajando en probar varias drogas de prevención para poderlas poner a prueba con células de cáncer de próstata de humanos. 8

Referencias

1. Ferzzola, M. 2008 Descubiertas las Proteínas causantes del SIDA. En Línea. Fecha de Consulta 11/marzo/2011 Disponible en: http://www.neoteo.com/descubiertas-las-proteinas-responsables-del-sida
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